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联带运动是指闭眼时口角向患侧运动，或口角运动时患侧闭眼，表现为眼轮匝肌与颧肌的联带运动，其发生率因评测标准和检查手段不同而各异。其发生机制主要有神经纤维杂乱再生、中枢控制改变和假突触传递三种假说。
神经纤维杂乱再生 该假说于1893年由Lipchitz首先提出，目前已被普遍接受。面神经纤维近端轴索损伤后生出多个轴芽，轴芽的前端是富含GAP43的生长锥，进入伤后远端雪旺细胞（SC）增生形成的Bunger带内，同时SC的基板层发挥轴索前行的化学诱导作用，成纤维细胞则产生胶原成分促使机械连接，当轴索和神经内膜都失去其连续性而无准确的官腔引导时，再生轴索进入其他神经内膜管而不能正确支配靶肌肉，导致面部运动异常，此极为神经纤维杂乱再生学说。研究发现，镫骨切除术时易损伤该段面神经干中耳侧，因此常见口角运动减弱；乳突手术时易损伤面神经干后外侧而致额眼部运动减弱。有人给猕猴做面神经吻合，等其再生后，其眼轮匝肌和颧肌等处的运动神经元错误分布、核内组织定位结构被破坏。肌电图（EMG）检查显示面瘫患者的复合肌肉动作电位减弱与联带运动发生有关。
中枢控制改变 临床实践中我们注意到，神经纤维杂乱再生假说并不能解释所有的联带运动现象，而运动控制的改变和核内高兴奋性可能是其另一机制。面神经损伤后核内高兴奋性可能是其另一机制。面神经损伤后核内示踪细胞数的增多，就可能是伴有新突触形成的核内重组的表现。还有研究发现星形胶质细胞参与了面神经突触重组，并推测可能是核上功能区失去原突触联系，导致联带运动等并发症发生。众所周知，面部各组肌肉功能的完整性不仅应由同侧核内特定细胞群支配，还依赖于核上传入通路和神经肌肉代表区的精确联系。Bell面瘫恢复后，尽管有正常的随意运动，但不能激发表情运动，很可能就是因丧失了核上（如红核，网状核）突触传入面神经核的特殊特殊信号，有学者通过实验推测，联带运动不仅可以因运动下行通道的异常，也可由本体的反馈信息改变引起。
假突触传递 提出假突触传递假说的学者认为，神经髓鞘形成不完全，使神经冲动在相邻细胞间以电紧张机制传播，在相邻轴索间产生“短路”或跳跃式兴奋传导现象，即假突触传递。另外，如髓鞘缺损区的兴奋阈低至一定值时，神经元外某一部位还可独立产生异位兴奋。此假说有其存在的病理生理改变依据，因为正常的神经纤维功能不仅与轴索末梢的直径有关，还受髓鞘厚度和郎飞结髓鞘的长度影响，所以神经修复在促使轴索生芽、延长的同时还需要完善的髓鞘形成。离体实验证实，损伤局部和神经元内的细胞因子、黏附因子和神经营养因子，都可影响有髓神经纤维髓鞘再生的质量。上述观点支持假突触传递假说，但此假说在联带运动中的潜在作用尚未被肯定。